近年来，随着癌症、器官移植手术和免疫缺陷病等疾病的发病率不断上升，加之广谱抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的使用日益普遍，侵袭性真菌感染的发生率逐年增长。目前，临床上广泛应用基于宿主因素、临床症状、微生物学证据（真菌学检验结果）和组织病理学证据构建的侵袭性真菌病分层诊断标准。

关于真菌检测中的G试验和GM试验，它们听起来有些神秘，而且容易让人混淆。这两个试验到底有什么不同？在什么情况下应该选择哪个试验？确实让人有些摸不着头脑。接下来，就让我们跟随小编的脚步，走进检验知识的小课堂，一起来解答这些疑惑，拨开迷雾吧！

G 试验：

G 试验是检测真菌的细胞壁中 1,3-β-D 葡聚糖的试验。1,3-β-D 葡聚糖几乎存在于所有真菌细胞壁（除了结合菌和隐球菌）中，当吞噬细胞吞噬真菌后，1,3-β-D 葡聚糖从细胞壁中释放出来，从而导致血液及其他体液（如尿、脑脊液，腹水，胸水等）中 1,3-β-D 葡聚糖含量增高。

因 1,3-β-D 葡聚糖可特异性激活 1,3-β-D 葡聚糖检测试剂中 G 因子，引起裂解物凝固，故称 G 试验，其检测方法为比色法或比浊法。

G试验假阳性原因分析：
1、应用纤维素膜进行血液透析患者；
2、某些纱布或其他医疗物品中含有葡聚糖；
3、某些品牌的静脉制剂（脂肪乳、白蛋白、凝血因子、免疫球蛋白、香菇多糖等）含有葡聚糖；
4、某些细菌败血症患者（尤其是链球菌败血症）等；
5、静脉输注抗菌药物：有研究报道在体内可使G试验呈现假阳性的抗菌药物有阿莫西林/克拉维酸和头孢吡肟。
6、某些细菌在繁殖过程中可产生BDG，如肺炎链球菌、粪产碱杆菌、铜绿假单胞菌。

G试验假阴性原因分析：
1、胆红素和三酰甘油:胆红素和三酰甘油对G试验有抑制作用，浓度越高抑制作用越强。胆红素高于72mg/dl或三酰甘油高于466mg/dl时，BDG可下降超过20%。
2、样本储存条件：BDG在室温下容易降解，建议临床样本采集后2h内送检，否则容易导致检测值下降；
3、抗真菌药物的应用：卡泊芬净、米卡芬净等棘白菌素类药物可以抑制BDG合成酶的活性，进而抑制BDG的合成，可导致G试验假阴性，建议在进行抗真菌治疗前或治疗6d后进行G试验；

吞噬细胞吞噬真菌后，可持续释放（1，3）-β-D-葡聚糖入血，而真菌定植时，（1， 3）-β-D-葡聚糖很少被释放入血， 因此G试验虽不能区分真菌的种属，但可用于鉴别真菌的侵袭和定植。

GM试验：

GM试验是检测曲霉菌细胞壁上的一种多聚糖抗原（即半乳甘露聚糖抗原，glactomannan、GM），半乳甘露聚糖是广泛存在于曲霉细胞壁的一种多糖，在曲霉菌侵袭组织早期，曲霉菌细胞壁外层的GM可被释放入血，是最早释放的抗原，可以通过酶联免疫吸附试验法进行检测。GM试验主要适用于侵袭性曲霉菌引起的感染，半乳甘露聚糖的释放量可以反应感染程度，可作为治疗效果的参考指标之一。

GM试验假阳性原因分析：
1、其他侵袭性真菌感染（青霉、组织胞浆菌、皮炎芽生菌等）；
2、使用含有GM的血液制品；
3、使用抗菌药物：阿莫西林/克拉维酸、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、头孢曲松、碳青霉烯类药物。新生儿双歧杆菌定植；
4、新生儿和儿童；
5、血液透析；
6、自身免疫性肝炎。

GM试验假阴性原因分析：
1、病情较轻：对于免疫功能正常的非粒细胞缺乏者，中性粒细胞会阻碍曲霉菌入血，且可以吞噬GM抗原，使得血清GM试验的敏感性降低；
2、应用抗真菌药物：有效的抗真菌治疗会明显降低血清GM试验的敏感性；
3、抗原浓度低；
4、非粒细胞缺乏的患者

G试验和GM试验的对比

G试验和GM试验联合应用

1、G试验和GM试验检测的物质不同，代谢规律存在差异，影响因素也有较大差别，二者不能互相取代。

2、研究报道G试验的阴性预测值为96%~99%，可将 G试验作为IFD的有效筛查手段，GM试验可进一步明确真菌种属。

3、G试验和GM试验联合动态监测可提高IFD诊断的灵敏度和特异性，2次阳性具有临床诊断意义;若G试验和GM试验均为阴性，可基本排除真菌感染。

4、但是G试验和GM试验存在假阳性和假阴性的可能，因此除了进行动态检测以外，仍需结合临床表现综合判断是否存在真菌感染。

来源：“检验世界”公众号，作者~小石学检验！
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